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作者：陈厚良;胡欣欣;高彦琳;王力;程小兵;
单位：安徽医科大学合肥第三临床学院合肥市第三人民医院;安徽省第二人民医院心内科;安徽医科大学无锡临床医学院心内科;
摘要：目的 探索治疗性低温对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护机制。方法 36只SD雄性大鼠随机分为6组，每组6只：正常空白对照组(A组),亚低温空白对照组(B组),缺血组(C组),亚低温缺血组(D组),缺血再灌注组(E组),亚低温缺血再灌注组(F组)。A组与B组开胸不结扎前降支，C组、D组开胸结扎前降支，E组、F组开胸结扎前降支后再灌注，治疗性低温处理的肛温控制在(33±1)℃,实验共维持150 min,结束后从大鼠心尖采集血液，用酶联免疫吸附试验检测肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠尿肽(BNP)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18表达，观察大鼠心肌梗死病理学变化，Western印迹法检测心肌组织中NOD样受体吡啶结构域含(NLRP)3、与凋亡相关的含CARD的颗粒样蛋白(ASC)、pro-胱天蛋白酶(caspase)1及caspase1蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织NLRP3、ASC、caspase-1水平。结果 在常温条件下，与A、C组比较，E组cTnT、CK-MB、BNP、IL-1β、IL-18水平明显升高(P<0.05);在治疗性低温条件下，与B、D组比较，F组上述指标水平明显升高(P<0.05);与E组比较，F组上述指标水平明显降低(P<0.05)。在常温条件下，与A、C组比较，E组NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA及蛋白、pro-caspase-1蛋白表达明显升高(P<0.05);在治疗性低温条件下，与B、D组比较，F组上述指标表达明显升高(P<0.05),D组较C组、F组较E组以上指标表达显著下降(P<0.05)。结论 治疗性低温能够抑制急性心肌缺血再灌注损伤的炎症反应，其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体通路相关。
关键词：治疗性低温;;心肌缺血再灌注损伤;;NOD样受体吡啶结构域含(NLRP)3炎症小体
基金资助：安徽省中医药管理局传承创新科研项目(2024CCCX043);; 安徽医科大学2021年科研基金资助项目(2021xkj125)
