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作者：冯晓霞;吕朋举;张春艳;张婷;
单位：郑州大学附属郑州中心医院检验科;郑州大学第三附属医院妇科;
摘要：目的 探究LINC01123通过调控miR-18b-5p调控脆性组氨酸三联体(FHIT)表达水平对宫颈癌细胞活性的作用机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测正常宫颈上皮细胞及4种宫颈癌细胞系中LINC01123、miR-18b-5p表达水平。将宫颈癌(HeLa)细胞其分为CC组(HeLa细胞)、LN组(HeLa细胞+LINC01123-NC)、LM组(HeLa细胞+LINC01123激动剂)、LI组(HeLa细胞+LINC01123抑制剂)、MN组(HeLa细胞+miR-18b-5p-NC)、MM组(HeLa细胞+miR-18b-5p激动剂)、MI组(HeLa细胞+miR-18b-5p抑制剂)、II组(HeLa细胞+LINC01123抑制剂+miR-18b-5p抑制剂)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，TUNEL法检测细胞凋亡，Western印迹法检测FHIT表达，双荧光素酶报告实验证实LINC01123和miR-18b-5p的相互作用。结果 与正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC相比，宫颈癌细胞系中的LINC01123、miR-18b-5p mRNA表达量明显升高(P<0.05);CC组与LN组比较，细胞增殖率、凋亡率、FHIT蛋白表达无明显差异(P>0.05);与LN组比较，LM组细胞凋亡率、FHIT蛋白表达明显降低，增殖率明显升高(P<0.05);与LM组比较，LI组细胞凋亡率、FHIT蛋白表达升高，增殖率降低，差异显著(P<0.05);CC组与MN组相比，细胞增殖率、凋亡率、FHIT蛋白表达无明显差异(P>0.05);与MN组比较，MM组细胞凋亡率、FHIT蛋白表达降低，增殖率升高，差异显著(P<0.05);与MM组比较，MI组细胞凋亡率、FHIT蛋白表达升高，增殖率降低，差异显著(P<0.05);LI组与MI组比较，细胞增殖率、凋亡率、FHIT蛋白表达无明显差异(P>0.05);与MI组相比，II组细胞凋亡率、FHIT蛋白表达降低，增殖率升高，差异显著(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示，转染LINC01123后可明显升高miR-18b-5p-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且LINC01123与miR-18b-5p呈现正相关，miR-18b-5p与FHIT呈负相关。结论 抑制LINC01123可有效改善宫颈癌细胞活性，促进FHIT表达，其作用机制可能与靶向抑制miR-18b-5p有关。
关键词：LINC01123;;miR-18b-5p;;脆性组氨酸三联体(FHIT);;宫颈癌;;细胞活性
基金资助：河南省科技攻关项目(232102310175)
