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作者：包乌云毕力格;图布新;
单位：内蒙古民族大学附属医院骨伤科;
摘要：目的 探究蒙药通拉嘎(TLG)-5通过刺猬基因(Hedgehog)信号通路是否可以改善维甲酸所导致骨质疏松大鼠的成骨细胞凋亡。方法 将50只SD大鼠随机均分为6组，对照(Control)组，依替膦酸二钠(Treatment)组[1 mg/(kg·d)],模型(Model)组，TLG-5低、中、高剂量(TLG-5-L、-M、-H)组[0.5、1.0、5.0 g/(kg·d)],Control组灌胃生理盐水，Model组和TLG-5、-L、-M、-H组每天上午灌胃75 mg/(kg·d)维甲酸，连续灌胃14 d,建立骨质疏松大鼠模型，Treatment组、TLG-5-L、-M、-H组每天下午灌胃对应剂量的药物，连续灌胃14 d, CCK-8测定MC3T3-E1成骨细胞活力，流式细胞术分析以确定成骨细胞凋亡速率，Western印迹测定Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、印度刺猬因子(Ihh)、补片受体(Ptch)、平滑受体(Smo)、转录因子胶质瘤相关癌基因(Gli1)蛋白表达，双抗体夹心法检测碱性磷酸酶(ALP)活性水平，可见分光光度法测定血清钙和磷的含量，双能X射线吸收测定法测定右侧股骨骨密度(BMD)和骨矿物含量(BMC)。结果 与Control组比较，Model组成骨细胞活力和ALP活性显著降低，细胞凋亡速率明显增加，Hedgehog信号中的关键蛋白因子(Ihh、Ptch、Smo、Gli1)表达水平显著增加，血钙和血磷含量显著升高，股骨长度，右股骨BMD和BMC含量明显降低(P<0.01),而TLG-5的干预负向调节维甲酸诱导的成骨细胞的改变。结论 TLG-5通过Hedgehog信号通路改善维甲酸所致骨质疏松大鼠的成骨细胞凋亡。
关键词：蒙药通拉嘎-5;;刺猬基因(Hedgehog)信号通路;;维甲酸;;骨质疏松;;成骨细胞
基金资助：2018年内蒙古自治区自然科学基金(2018MS(LH)0821)
