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作者：张天;徐慧;全吉淑;金爱花;
单位：延边大学附属医院(延边医院);延边大学医学院;
摘要：目的:探讨草苁蓉多糖(BRPS)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡的抑制作用。方法:LPS联合ATP刺激J774A.1巨噬细胞，建立巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体模型。用细胞增殖毒性试剂盒检测J774A.1细胞存活率，微板法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放，免疫荧光染色法检测细胞膜损伤情况，酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)水平，免疫印迹法测定J774A.1细胞NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、消皮素D(GSDMD)以及核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达情况。结果:BRPS能增高LPS/ATP诱导的J774A.1巨噬细胞存活率，降低细胞培养液中LDH释放，减少细胞膜损伤，下调细胞NLRP3蛋白表达，上调Caspase-1前体蛋白水平，下调IL-1β以及GSDMD N端活性片段水平。此外，BRPS下调J774A.1巨噬细胞NF-κB核转位及其磷酸化水平，以及细胞外信号调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38 MAPK磷酸化水平。结论:BRPS可抑制LPS/ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化和焦亡，其作用可能与调控NF-κB和MAPK信号通路有关。
关键词：草苁蓉;;多糖;;巨噬细胞;;炎症小体;;信号通路
基金资助：国家自然科学地区科学基金项目(编号：82060113)
