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作者：王梦媛;刘咸筠;孟祥龙;李皓;李占东;殷玉和;
单位：长春工业大学化学与生命科学学院;吉林工程技术师范学院生物与食品工程学院;吉林大学第一医院烧伤及皮肤创面修复外科;
摘要：目的：探究20-羟基蜕皮激素（20-Hydroxyecdysone,20-HE）对高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用及相关分子机制。方法：利用高糖（50 mmol/L葡萄糖）建立HepG2细胞氧化损伤模型，分别采用CCK-8法、caspase-3活性检测实验、荧光探针法和比色法检测细胞的活力、凋亡、活性氧（Reactive Oxygen Specie,ROS）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的水平。基于生物信息学分析的方法对参与20-HE调控作用的相关信号通路进行预测，采用Western blot检测Akt蛋白的磷酸化水平，评价PI3K/Akt信号通路的激活水平，利用PI3K/Akt信号通路的抑制剂（LY294002）验证其是否参与20-HE发挥的调控作用。结果：20-HE的浓度低于20μmol/L对HepG2细胞没有显著毒性作用；20-HE可以显著提高损伤细胞的活力（P<0.05），显著抑制损伤细胞的凋亡（P<0.05），显著下调损伤细胞的ROS水平（P<0.05），显著提高SOD和CAT的水平（P<0.05），显著下调MDA水平（P<0.05）;PI3K/Akt信号通路是20-HE发挥调控作用的潜在下游机制；20-HE可以显著上调损伤细胞中PI3K/Akt信号通路的水平（P<0.05）;LY294002可以逆转20-HE对损伤细胞发挥的保护作用。结论：20-HE通过激活PI3K/Akt信号通路发挥对高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用。
关键词：20-羟基蜕皮激素;;高糖;;HepG2细胞;;氧化应激;;PI3K/Akt信号通路
基金资助：吉林省科技发展计划项目（20210202059NC,20220202076NC,20220202088NC）
