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作者：马永超;程琦;吴华;陆琼;金少举;
单位：漯河医学高等专科学校;
摘要：目的：探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响，并分析其机制。方法：MTT法分析细胞增殖抑制率，Hoechst33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡，DCFH-DA探针检测ROS水平，Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平，研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果：1～16μg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖，48 h IC_(50)为3.26μg/mL。与对照组（0.1%DMSO）相比，1、2、4μg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征，（极）显著促进ECA109细胞凋亡，极显著下调Bcl-2表达水平，极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平，极显著增加ROS水平，极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平（P<0.05,P<0.01）;Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果，显著下调ROS水平，显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平（P<0.05）。体内实验显示，50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量，下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平（P<0.05）。结论：岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖，对体内移植瘤抑瘤效果显著，其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。
关键词：岩藻多糖;;Nrf2/ROS信号通路;;食管癌;;细胞增殖;;移植瘤
基金资助：河南省高等学校重点科研项目（22B310006）;; 河南省自然科学基金项目（232300420068）
