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作者：于凡;李娜;郭莹莹;代心悦;朱文嘉;姚琳;江艳华;王联珠;
单位：中国水产科学研究院黄海水产研究所;农业农村部水产品质量安全检测与评价重点实验室;
摘要：目的：研究低分子量岩藻聚糖硫酸酯对铅诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用及代谢调控机制。方法：以低分子量岩藻聚糖硫酸酯F1(F1)为受试物，构建铅诱导及F1干预的体外HepG2细胞模型，采用CCK-8法检测细胞存活率，生物化学法检测细胞内活性氧（ROS）水平、谷胱甘肽（GSH）含量、丙二醛（MDA）含量及抗氧化酶活力，采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。选取保护作用最优的高浓度组F1对铅诱导HepG2细胞进行干预，利用超高效液相色谱串联质谱法（UHPLC-MS/MS）检测细胞内源性代谢物水平，筛选潜在差异代谢物并分析相关代谢通路。结果：与铅模型组相比，F1干预处理能够显著缓解铅诱导的细胞存活率降低（P<0.05），显著抑制细胞内ROS和MDA含量升高（P<0.05），恢复GSH含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）的酶活力（P<0.05），同时减少细胞凋亡（P<0.05）。代谢组学结果显示，F1能显著回调谷氨酸、谷胱甘肽、硒代-L-蛋氨酸等17种潜在差异代谢物（P<0.01）；对F1调控的关键代谢物进行富集分析表明，F1主要影响D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，硒化合物代谢和精氨酸生物合成等多个涉及氧化还原等功能的代谢通路。结论：低分子量岩藻聚糖硫酸酯F1对铅诱导的HepG2细胞氧化损伤具有保护作用，其机制可能与调节氨基酸代谢和谷胱甘肽合成等代谢途径有关。
关键词：低分子量岩藻聚糖硫酸酯;;铅;;HepG2细胞;;氧化应激;;代谢调控
基金资助：中国水产科学研究院黄海水产研究所基本科研业务费资助（20603022023011）;中国水产科学研究院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助（2023TD76）;; 国家藻类产业技术体系（CARS-50）
