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作者：马广礼;李清;
单位：许昌职业技术学院医疗卫生学院;
摘要：本研究旨在探讨肉苁蓉多糖（Cistanche deserticola polysaccharides,CDPS）对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulphate sodium,DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）的治疗效果及其机制。将小鼠随机分为正常组、模型组、CDPS高、低剂量组和阳性对照药物柳氮磺胺吡啶组。除正常组外其他3组自由饮用3.5%DSS水溶液，诱导UC的同时灌胃相应药物。给药结束后，记录小鼠一般状态；观察结肠组织病理变化；酶联免疫法检测血清和结肠组织中炎症因子和炎症介质水平；qPCR法测定结肠组织中炎症因子和焦亡通路相关蛋白mRNA的表达水平；免疫组织化学和免疫荧光法分析小鼠结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达水平、细胞凋亡程度和焦亡通路蛋白的表达水平。结果显示，与模型组相比，CDPS高、低剂量组显著改善了DSS诱导的小鼠一般状况，显著改善了结肠病理状态，降低结肠病理评分（分别降低64.43%和48.50%,P<0.01）;CDPS高、低剂量组显著降低了血清和结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ(P<0.01或P<0.05)的水平，同时提高了IL-10水平（P<0.01或P<0.05）。此外，CDPS高、低剂量组也能显著抑制结肠组织中i NOS和COX-2的表达（P<0.01或P<0.05）。免疫组织化学和免疫荧光结果显示，CDPS高、低剂量组能够抑制NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N的表达，从而减少细胞焦亡的发生。qPCR分析也证实，CDPS高、低剂量组能够下调IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3、Caspase-1和GSDMD的mRNA表达说明CDPS对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有显著的治疗效果，其机制可能与抑制炎症反应、改善肠道屏障功能、减少细胞凋亡和焦亡有关。
关键词：肉苁蓉多糖;;溃疡性结肠炎;;细胞焦亡;;肠道屏障;;炎症
基金资助：河南省高等教育教学改革研究与实践项目（2024SJGLX0814,2024SJGLX0800）
