来源：期刊VIP网 时间：
作者：张安坤;李自成;陈佳妮;何冬旭;
单位：江南大学食品学院;江南大学无锡医学院;
摘要：糖尿病常伴随血管内皮损伤,显著加速血管病理进程,但其分子机制尚未阐明。已有报道证实,特殊的补体分子在血管损伤中扮演重要角色。该实验室既往研究发现,补体分子C1qa(Component 1,q Subcomponent,A chain)在糖尿病小鼠主动脉内皮层高表达,并且表达量随着心血管疾病的发展而增多。因此,该研究利用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病小鼠模型,并研究了C1qa分子的食源性抑制剂,即五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-O-pentagalloylglucose,PGG)对糖尿病血管内皮的修复作用。结果表明,外源C1qa刺激会显著增加血管内皮的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,同时降低主动脉内皮依赖性舒张功能。相似地,糖尿病模型中,血管内皮C1qa的高含量伴随着ROS的过量合成,主动脉血管段的内皮依赖性舒张显著降低。而PGG灌胃3周后,糖尿病小鼠血糖下降至15.36 mmol/L,主动脉内皮C1qa表达量显著降低,ROS生成量减少了52.41%,血管内皮舒张率由47.06%升到68.41%。同时,NADPH氧化酶(NOX2/NOX4)通路表达下调,提示ROS生成的关键通路被抑制,血管内皮氧化应激损伤显著减轻。因此,活性分子PGG靶向抑制C1qa,有利于修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤。
关键词：五没食子酰葡萄糖;;C1qa;;主动脉内皮损伤;;活性氧;;NADPH;;内皮依赖性舒张
基金资助：国家自然科学基金面上项目(82070508)
