来源：期刊VIP网 时间：
作者：赵丹瑜;仪慧兰;
单位：山西大学生命科学学院;山西省人民医院消化科;
摘要：目的：探究砷摄入对小肠的毒性及葡萄果皮提取物(grape skin extract,GSE)的干预效应。方法：模拟人类饮水砷暴露，小鼠饮用浓度10 mg/L的砷溶液56 d，建立小鼠砷中毒模型，并用不同浓度GSE隔天灌胃干预(150 mg/kg bw和300 mg/kg bw)；取小鼠小肠组织，显微镜观察组织形态结构；试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和H_2O_2含量，及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性；qRT-PCR检测紧密连接基因和炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因表达水平。结果：砷染毒后，小鼠小肠绒毛变短、排列紊乱，黏膜固有层及黏膜下层大量炎细胞浸润；小肠组织的GSH含量和TSOD活性分别降低17.1%和25.2%,MDA和H_2O_2含量分别增加68.8%和54.3%(P<0.05)；细胞紧密连接基因ZO-1、ZO-2、occludin、claudin-1和claudin-7显著下调表达(P<0.05)；炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因转录水平显著增高(P<0.05)。GSE高浓度干预组(300 mg/kg bw)，小肠黏膜损伤减轻，肠绒毛趋于正常，炎症浸润减轻；与砷染毒组比较，GSH含量增加17.9%、T-SOD活性升高14.3%、MDA和H_2O_2含量分别减少33.8%和25.4%(P<0.05)；紧密连接基因显著上调表达(P<0.05)；炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因转录显著降低(P<0.05)。GSE低浓度干预(150 mg/kg bw)对砷毒性有一定的缓解作用，但差异不显著，无统计学意义(P>0.05)。结论：GSE通过抑制砷暴露诱导的小肠组织氧化应激、炎症反应及功能基因转录下调，缓解砷的小肠毒性，对机体具有保护作用。
关键词：砷摄入;;小肠毒性;;葡萄果皮提取物;;氧化应激;;炎症反应
基金资助：国家自然科学基金项目(31972132);; 山西省重点研发计划(国际科技合作)项目(201903D421062);; 山西省专利推广实施资助专项(20210512);; 太原市小店区科技项目(202003S01)
