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作者：郝洁;林红英;彭金菊;谢为天;陈志宝;
单位：广东海洋大学滨海农业学院;广东海洋大学深圳研究院;
摘要：该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮，采用昆明小鼠连续12 d灌胃金荞麦总黄酮(25、50、100 mg/kg),1 mg/kg LPS滴鼻12 h诱导小鼠急性肺损伤；通过20μg/mL LPS和RAW 264.7细胞共孵育建立细胞损伤模型，应用10、20、30μg/mL金荞麦总黄酮处理RAW 264.7细胞。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(dehydrogenase, LDH)释放量对LPS和金荞麦总黄酮进行RAW 264.7细胞毒性评价；采用ELISA检测炎性细胞因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18))]含量；分光光度计法检测氧化生物标志物[活性氧(reactive oxygen, ROS)、丙二醛(malonaldehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)和H_2O_2]水平；Hoechst 33342/PI双染色检测RAW 264.7细胞凋亡水平。结果表明，金荞麦总黄酮可减轻小鼠肺病理损伤及肺组织水肿程度，显著降低LPS染毒小鼠的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和氧化应激产物的水平，并增强CAT活力；金荞麦总黄酮能抑制RAW 264.7细胞向M1极化进而减少促炎介质分泌；降低LDH的释放量，清除积累的ROS和MDA,升高SOD及CAT活性，提高GSH的含量，并抵御LPS诱导细胞凋亡，且呈现浓度依赖性。金荞麦总黄酮能有效抑制促炎介质的产生，逆转氧化生物标志物的表达，抵御细胞凋亡，抑制巨噬细胞向M1极化，缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
关键词：金荞麦总黄酮;;急性肺损伤;;RAW 264.7;;脂多糖;;炎症
基金资助：中国热带农业科学院热带生物技术研究所热带作物生物学与遗传资源利用重点实验室开放课题专项项目(1630052019001);; 广东省普通高校重点领域专项(2020ZDZX1043);; 广东海洋大学科研启动经费资助项目(R20061)
