来源：期刊VIP网 时间：
作者：王斌;闫华;姜启兴;许艳顺;刘晓丽;杨方;夏文水;
单位：江南大学食品学院;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心;
摘要：帕金森病(Parkinson′s disease, PD)的重要发病机制之一是氧化应激，而壳寡糖具有较好的抗氧化活性且在PD等神经性疾病中具有良好的保护效果。将小鼠分为空白组、模型组、低剂量组(35 mg/kg)、中剂量组(70 mg/kg)和高剂量组(140 mg/kg),利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)对小鼠腹腔注射诱导PD模型，并通过行为学、病理指标和氧化应激相关指标对各组小鼠进行评估，探究了壳三糖对于PD小鼠保护效果的量效关系及保护机制。结果显示，低中高3个剂量组壳三糖均能缓解PD小鼠的行为学障碍和纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达量的减少，且中剂量组效果最佳。壳三糖干预显著降低了PD小鼠纹状体中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量，提高了还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)以及过氧化氢酶(catalase, CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的表达，上调了核因子E2相关因子(NF-E2-related factor 2, Nrf2)/血红素氧化酶(heme oxygenase, HO-1)信号通路。结果表明，中剂量壳三糖对MPTP诱导的PD有更明显的缓解作用，其作用机制可能是通过提高抗氧化酶表达和上调Nrf2/HO-1信号通路，降低PD小鼠氧化应激从而缓解PD。
关键词：壳三糖;;帕金森病;;氧化应激;;神经保护;;量效关系
基金资助：国家重点研发计划(2018YFD0901104)
