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作者：王斌;顾娟;闫华;赵宁静;刘楠晖;张澎竹;姜启兴;许艳顺;夏文水;
单位：江南大学食品学院;江苏省食品安全与质量控制协同创新中心;
摘要：各种原因引起的睡眠时间减少已成为生活常态，睡眠剥夺会降低机体的学习记忆能力，影响生活质量。该研究对C57BL/6J小鼠进行21 d睡眠剥夺，同时每天对小鼠灌胃壳三糖(chitotriose, COS3)和壳五糖(chitopentaose, COS5),通过体重、新物体识别实验、病理学染色、氧化应激和凋亡相关蛋白表达评估COS3和COS5的保护作用。结果显示，COS3和COS5干预能够缓解小鼠体重下降和海马神经细胞坏死变形，显著提高海马组织中超氧化物歧化酶水平和总抗氧化能力，显著降低海马丙二醛含量。COS3和COS5干预能够显著提升海马p-PI3K(phospho-phosphotylinosital 3 kinase)和p-Akt(phospho-protein kinase B)蛋白的相对表达量，激活PI3K/Akt信号通路，缓解神经细胞凋亡。研究表明，COS3和COS5能够明显改善睡眠剥夺引起的学习记忆能力下降，其机制可能与COS3和COS5能够缓解海马组织氧化应激和神经细胞凋亡有关，其中COS3的效果优于COS5。
关键词：壳寡糖;;睡眠剥夺;;学习记忆;;氧化应激;;凋亡
基金资助：国家重点研发计划(蓝色粮仓科技创新)项目(2018YFD0901104)
